Tế bào nk là gì? Các công bố khoa học về Tế bào nk

Tế bào hồng cầu tổng hợp các thành phần chính của hệ thống tương tự bổ thể của muỗi, nhưng vai trò của chúng trong việc kích hoạt các phản ứng chống Plasmodium chưa được xác định rõ. Hiệu ứng của việc kích hoạt tín hiệu <i>Toll</i> trong tế bào hồng cầu lên sự sống sót của <i>Plasmodium</i> đã được nghiên cứu bằng cách chuyển tế bào hồng cầu hoặc huyết thanh không tế bào từ muỗi cho mà tại đó chất ức chế <i>cactus</i> đã bị làm câm. Những lần chuyển này đã làm tăng cường đáng kể khả năng miễn dịch chống Plasmodium, chỉ ra rằng tế bào hồng cầu là những nhân tố hoạt động trong việc kích hoạt hệ thống tương tự bổ thể, thông qua một hoặc nhiều yếu tố hiệu quả được điều chỉnh bởi con đường <i>Toll</i>. Phân tích so sánh các quần thể tế bào hồng cầu giữa các giống muỗi nhạy cảm G3 và giống kháng L3-5 <i>Anopheles gambiae</i> không cho thấy sự khác biệt đáng kể nào trong điều kiện cơ bản hoặc khi đáp ứng với nhiễm <i>Plasmodium berghei</i>. Phản ứng của muỗi nhạy cảm với các loài <i>Plasmodium</i> khác nhau cho thấy các động học tương tự sau khi nhiễm với <i>P. berghei,</i><i>P. yoelii</i> hoặc <i>P. falciparum,</i> nhưng mức độ đáp ứng tiên tiến mạnh mẽ hơn ở các cặp muỗi-ký sinh trùng ít tương thích hơn. Các con đường tín hiệu <i>Toll, Imd,</i><i>STAT</i> hay <i>JNK</i> không cần thiết cho sự sản xuất các yếu tố biệt hoá tế bào hồng cầu (HDF) nhằm đáp ứng với nhiễm <i>P. berghei</i>, nhưng sự gián đoạn của <i>Toll, STAT</i> hoặc <i>JNK</i> làm gián đoạn sự biệt hóa tế bào hồng cầu đáp ứng với HDF. Chúng tôi kết luận rằng tế bào hồng cầu là các nhân tố chủ chốt trung gian phản ứng chống Plasmodium của <i>A. gambiae</i>.

Thuốc nhuộm mới SYBR Green I gắn kết đặc biệt với acid nucleic và có thể được kích thích bằng ánh sáng xanh (bước sóng 488 nm). Nồng độ tế bào của vi khuẩn đo lường trong các mẫu hải dương bằng thuốc nhuộm này trên máy đo dòng chảy chi phí thấp gọn nhẹ so sánh được với các kết quả thu được với thuốc nhuộm kích thích UV Hoechst 33342 (bis-benzimide) trên máy đo dòng chảy đắt đỏ có tia laser làm mát bằng nước. Trái ngược với TOTO-1 và TO-PRO-1, SYBR Green I có lợi thế trong việc phân biệt rõ ràng cả vi khuẩn dị dưỡng và tế bào Prochlorococcus tự dưỡng, ngay cả trong các vùng nước thiếu dưỡng chất. Tương tự TOTO-1 và TO-PRO-1, hai nhóm vi khuẩn dị dưỡng (loại B-I và B-II) có thể được phân biệt. Hơn nữa, độ phân giải của sự phân bố ADN đạt được với SYBR Green I tương tự như với Hoechst 33342 và cho phép phân tích chu kỳ tế bào của vi khuẩn quang hợp trong toàn bộ cột nước.

Tế bào Vero, một dòng tế bào thận của khỉ xanh châu Phi, không tạo ra interferon khi bị nhiễm vi rút bệnh Newcastle, Sendai, Sindbis và rubella mặc dù các tế bào nhạy cảm với interferon. Hơn nữa, sự nhiễm rubella của tế bào Vero không dẫn đến sự can thiệp với sự nhân rộng của vi rút echovirus 11, vi rút bệnh Newcastle hoặc vi rút viêm miệng mụn nước, ngay cả trong điều kiện nuôi cấy mà hầu như mọi tế bào đều bị nhiễm vi rút rubella. Trong cùng điều kiện đó, tế bào BSC-1 và các tế bào có nguồn gốc từ linh trưởng khác đã sản xuất interferon và thể hiện sự can thiệp của vi rút rubella. Kết quả chỉ ra rằng sự hiện diện của vi rút rubella trong tế bào không tự loại trừ sự nhân lên của các vi rút khác và sự can thiệp của vi rút rubella dường như có liên quan đến khả năng sản xuất interferon của tế bào.

Tế bào thần kinh ở vùng vỏ não dưới thùy chẩm (vùng TE) của khỉ có trường thụ cảm thị giác rất lớn (trên 10 x 10 độ) và gần như luôn bao gồm vùng hố mắt trung tâm. Một số tế bào kéo dài vào cả hai nửa của trường thị giác, trong khi số khác chỉ giới hạn ở phía cùng bên hoặc phía đối diện. Những tế bào thần kinh này có độ nhạy khác nhau đối với một số chiều kích kích thích sau: kích thước và hình dạng, màu sắc, phương hướng và hướng di chuyển.

Các tế bào tự nhiên (NK) là thành phần chính trong hệ miễn dịch bẩm sinh của cơ thể chống lại nhiều loại tác nhân gây bệnh khác nhau. Một số virus, bao gồm Virus gây suy giảm miễn dịch ở người loại 1 (HIV-1), đã phát triển các chiến lược để né tránh phản ứng của tế bào NK. Nghiên cứu này được thiết kế để đánh giá liệu HIV-1 có thể can thiệp vào sự biểu hiện của các ligand kích hoạt tế bào NK hay không, cụ thể là các phân tử human leukocyte antigen (HLA)-I-like MICA và ULBP, mà liên kết với NKG2D, một thụ thể kích hoạt được biểu hiện bởi tất cả các tế bào NK. Kết quả cho thấy rằng protein Nef của HIV-1 đã làm giảm sự biểu hiện trên bề mặt tế bào của MICA, ULBP1 và ULBP2, với tác động mạnh hơn đối với phân tử sau cùng. Hoạt động trên MICA và ULBP2 được bảo tồn tốt trong các biến thể protein Nef từ bệnh nhân nhiễm HIV-1. Ở các tế bào nhiễm HIV-1, sự biểu hiện trên bề mặt tế bào của các ligand NKG2D tăng lên nhiều hơn với virus thiếu Nef so với virus kiểu hoang dã. Phân tích đột biến của Nef cho thấy rằng sự hạ thấp ligand NKG2D có các yêu cầu cấu trúc khác với các hoạt động khác của Nef đã được báo cáo, bao gồm hạ thấp HLA-I. Cuối cùng, dữ liệu cho thấy rằng sự biểu hiện của Nef có những hậu quả chức năng đối với sự nhận diện của tế bào NK, dẫn đến sự giảm độ nhạy cảm với sự ly giải do tế bào NK gây ra. Những phát hiện này cung cấp cái nhìn mới về các cơ chế mà HIV-1 đã phát triển để thoát khỏi phản ứng của tế bào NK.

Các tế bào tạo xương hay còn gọi là tế bào stroma tủy xương là cần thiết như các tế bào hỗ trợ để phân biệt tế bào hủy xương từ các tế bào tiền thân của chúng trong điều kiện nuôi cấy in vitro. Ligand kích hoạt thụ thể yếu tố nhân‐κB hòa tan (RANKL) có thể thay thế các tế bào hỗ trợ trong việc tăng cường sự hình thành tế bào hủy xương trong sự hiện diện của yếu tố kích thích thực bào (M‐CSF). Trong nghiên cứu hiện tại, sử dụng các dòng tế bào lấy từ Balb/c, sự hình thành tế bào hủy xương trong cả hai hệ thống—các dòng tế bào tạo xương/kết hợp tủy xương và sự hình thành tế bào hủy xương được kích thích bởi RANKL—đều bị ức chế bởi kháng thể đối với yếu tố hoại tử khối u‐α (TNF‐α), và gia tăng bởi sự bổ sung của cytokine này. TNF‐α tự nó đã thúc đẩy sự hình thành tế bào hủy xương trong sự hiện diện của M‐CSF. Tuy nhiên, ngay cả ở nồng độ cao của TNF‐α, hiệu quả của hoạt động này cũng thấp hơn nhiều so với hoạt động gây hủy xương của RANKL. RANKL đã làm tăng mức độ mRNA của TNF‐α và kích thích sự giải phóng TNF‐α từ các tiền thân tế bào hủy xương. Hơn nữa, kháng thể đối với thụ thể TNF‐α p55 (TNF receptor‐1) (nhưng không phải thụ thể TNF‐α p75 (TNF receptor‐2)) đã ức chế hiệu quả sự hình thành tế bào hủy xương do RANKL (và TNF‐α) gây ra. Kháng thể chống thụ thể TNF‐1 đã không ức chế sự hình thành tế bào hủy xương trong các dòng tế bào lấy từ C57BL/6. Tóm lại, dữ liệu của chúng tôi ủng hộ giả thuyết rằng, ở Balb/c, nhưng không phải ở C57BL/6 (các dòng được biết đến với sự khác biệt về phản ứng viêm và điều hòa cytokine), TNF‐α là một yếu tố nội tiết trong các tế bào hủy xương, thúc đẩy sự phân hóa của chúng, và trung gian, ít nhất là một phần, kích thích sự hình thành tế bào hủy xương do RANKL gây ra.

Viêm là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trên toàn thế giới gây ra nhiều bệnh, chẳng hạn như bệnh viêm ruột (IBD), sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp tính và tổn thương phổi. Do đó, có sự quan tâm lớn đến các phương pháp mới nhằm giới hạn viêm. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra lá của cây Nelumbo nucifera Gaertn, một loài cây thủy sinh lâu năm được trồng ở Đông Á và Ấn Độ, về các tác động sinh học chống viêm trong dòng tế bào đại thực bào murine RAW264.7. Kết quả cho thấy lipopolysaccharide (LPS) làm tăng biểu hiện protein của inducible nitric oxide synthase (iNOS) và COX-2, cũng như biểu hiện mRNA và mức độ của IL-6 và TNF-α, trong khi NNE làm giảm đáng kể các tác động của LPS. LPS cũng kích thích biểu hiện protein phospho-JNK. Inhibitor đặc hiệu JNK SP600125 đã làm giảm biểu hiện protein của phospho-JNK, iNOS, COX-2, cùng với biểu hiện và mức mRNAs của IL-6 và TNF-α. Hơn nữa, NNE cũng giảm biểu hiện protein của phospho-JNK. LPS cũng được phát hiện làm tăng sự chuyển vị của NF-κB từ chất xuất ra nhân tế bào và làm giảm biểu hiện của IκB trong chất xuất. Điều trị bằng NNE và SP600125 đã phục hồi biểu hiện NF-κB và IκB do LPS gây ra. Trong khi đó, phospho-ERK và phospho-p38 do LPS gây ra không thể được hồi phục bởi NNE. Để điều tra sâu hơn các thành phần chính của NNE về tác động chống viêm, chúng tôi xác định quercetin và catechin trong tín hiệu viêm. Kết quả cho thấy quercetin và catechin đã làm giảm đáng kể biểu hiện protein của iNOS, COX-2 và phospho-JNK. Ngoài ra, các mRNAs và mức độ của IL-6 và TNF-α cũng giảm bởi điều trị quercetin và catechin trong các tế bào RAW264.7 được kích thích bởi LPS. Những kết quả này cho thấy NNE và các thành phần chính của nó là quercetin và catechin thể hiện các hoạt động chống viêm bằng cách ức chế các con đường được điều chỉnh bởi JNK và NF-κB và do đó có thể là một tác nhân chống viêm hữu ích.

Gen ức chế u retinoblastoma (Rb), sản phẩm protein pRb, đã được xác định có vai trò trong việc thiết lập tình trạng già hóa tế bào, trạng thái ngừng chu kỳ tế bào G1 không thể đảo ngược do nhiều căng thẳng gây ung thư khác nhau. Trong các tế bào chuột, sự ngừng chu kỳ tế bào già hóa có thể được đảo ngược bằng cách làm bất hoạt pRb sau đó, cho thấy rằng pRb không chỉ cần thiết cho sự khởi đầu của sự già hóa tế bào mà còn cho việc duy trì chương trình già hóa trong các tế bào chuột. Tuy nhiên, ở các tế bào người, một khi pRb được kích hoạt hoàn toàn bởi p16^INK4a, sự ngừng chu kỳ tế bào già hóa trở nên không thể đảo ngược và không còn bị đảo ngược bởi việc làm bất hoạt pRb sau đó, điều này gợi ý rằng con đường p16^INK4a/Rb kích hoạt một cơ chế thay thế để ngăn chặn chu kỳ tế bào một cách không thể đảo ngược trong các tế bào người đã già hóa. Ở đây, chúng tôi thảo luận về cơ chế phân tử nền tảng cho tính không thể đảo ngược của sự ngừng chu kỳ tế bào già hóa và tiềm năng của nó đối với việc ức chế khối u.

Cơ chế mà axit béo không bão hòa trong chế độ ăn hạ thấp cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL) vẫn chưa được hiểu rõ. Axit béo không bão hòa được tích hợp vào màng tế bào có thể làm tăng tính linh hoạt của màng và do đó, thay đổi đáng kể các chức năng tế bào phụ thuộc vào màng. Do đó, chúng tôi đã nghiên cứu tác động của việc tiêu thụ chế độ ăn dầu ngô và dầu dừa, có và không có cholesterol, với lượng tương đương của một chế độ ăn uống điển hình ở phương Tây, đến sự phân hủy LDL của con người bởi các tế bào đơn nhân ngoại vi trong khỉ Cebus albifrons. Sự phân hủy LDL ở tế bào đơn nhân thu được từ những con vật được cho ăn dầu ngô đã được cải thiện một cách đáng kể so với những con vật được cho ăn dầu dừa. Việc bổ sung cholesterol vào chế độ ăn dẫn đến sự suy giảm nhẹ sự phân hủy LDL trong nhóm dầu ngô, trong khi không có ảnh hưởng nào được ghi nhận ở nhóm dầu dừa. Các thí nghiệm kết hợp liên kết và phân hủy LDL với LDL được tách ra từ các con vật ăn chế độ dầu ngô và dầu dừa cho thấy sự tăng cường liên kết và phân hủy LDL trong các tế bào đơn nhân từ những con vật ăn chế độ dầu ngô. Sự phân hủy LDL của tế bào đơn nhân được nâng cao đi đôi với sự gia tăng hàm lượng axit béo cis không bão hòa trong tế bào, tăng cường tính linh hoạt của màng, và giảm cholesterol huyết tương. Sự gia tăng hàm lượng axit béo cis không bão hòa trong tế bào cùng với sự gia tăng tính linh hoạt của màng phản ánh hồ sơ mỡ trong chế độ ăn của động vật chủ. Một mối quan hệ tuyến tính giữa sự phân hủy LDL trong tế bào và cả hàm lượng axit béo cis không bão hòa trong tế bào cũng như tính linh hoạt của màng đã được quan sát thấy. Những quan sát này tương tự với kết quả ghi nhận trong các nghiên cứu phân hủy LDL ở động vật toàn thân với những động vật này đã được mô tả ở nơi khác. Những dữ liệu này gợi ý một cơ chế mới mà qua đó axit béo không bão hòa trong chế độ ăn thực hiện tác dụng hạ LDL của chúng.